I - SANTE

1 - La cardiomyopathie hypertrophique féline (HCM/CMH)

La cardiomyopathie hypertrophique féline (CMH ou plus couramment abrégée HCM en anglais) n'est pas une maladie cardiaque mais un syndrome, commun à de nombreuses maladies (cardiaques ou non). Certaines formes peuvent être d'origine génétique. La CMH se traduit chez le chat par un épaississement des parois du cœur (muscles papillaires, myocarde) ce qui l'empêche, au fur et à mesure, de remplir son travail de pompe. Ce syndrome évolue de façon variable selon les individus entre quelques mois et plus de quinze ans, parfois de façon parfois très déroutante, pouvant aller jusqu'à une normalisation des structures cardiaques dans certaines formes.

Si ce syndrome touche toutes les races de chats, y compris les chats communs (dits de "gouttière") certaines races sont plus exposées et notamment : le maine coon, le ragdoll et le sphynx. Cet état de fait a conduit a suspecter, comme chez l'Homme ou d'autres espèces animales, que certaines formes pouvaient avoir un support génétique.

a - Les Causes

Toutes les causes de HCM ne sont pas identifiées.

b - Les causes les plus fréquentes

La plupart des CMH sont la conséquence d'une maladie générale comme : l'hypertension, l'insuffisance rénale chronique, l'hyperthyroïdie, … En cas de suspicion de CMH, il faut donc commencer par rechercher une maladie générale.

c - Les formes génétiques

Elles ne sont pas aussi fréquentes qu'on le lit parfois et seules certaines mutations dans certaines races sont à ce jour connues. Chez le maine coon et le ragdoll on a pu identifier une mutation de HCM1 au sein du gène MyBPC3 (de myosin-binding protein C en anglais). Cette mutation modifie la séquence du gène qui code une protéine (la protéine C) qui participe à la contraction du muscle cardiaque. Le corps ne produit alors plus le codon GCC (guanine-cytosine-cytosine) mais le CCC (protéine C-cytosine-cytosine). Les protéines ne peuvent alors plus agir correctement lors de la contraction du muscle. Pour compenser, le corps produit plus de protéines pour contracter le muscle, mais seul environ la moitié de ces codons ne sont pas mutés. Ceci entraine un épaississement des parois du cœur . L'allèle muté est alors dominant.

Il n'existe pas de porteurs sains de la maladie et un chat porteur de la mutation développera une HCM à un moment ou un autre de sa vie. On ne sait pas encore prévoir à quel moment de la vie de l'animal ni en quelle intensité la maladie apparaitra car d'autres polygènes entrent en jeu. On pense qu'ils sont liés au sexe car on a remarqué que les mâles développaient la maladie plus jeunes que les femelles mais aucune étude ne permet de le prouver.

Chez l'homme il existe plus de 130 mutations de 10 gènes sur plusieurs chromosomes différents. Il serait donc très hasardeux de croire que le mécanisme identifié dans une race (comme le Maine Coon, par exemple) est transposable aux autres.

d - Les symptômes

La aussi, la situation est très déroutante, certains animaux pouvant, bien qu'atteints d'une forme grave, ne présenter aucun symptôme et aucune anomalie lors de l'auscultation cardiaque. Cette situation explique un certain nombre de morts subites rencontrées dans l'espèce féline. Parmi les symptômes possibles, on peut rencontrer :

Au stéthoscope, le rythme cardiaque peut être tout à fait normal. Il arrive toutefois régulièrement qu'aucun des symptômes ci-dessus n'ait été remarqué lorsque survient la mort du chat.

e - Mode de transmission

S'il s'agit d'une forme génétique, une transmission héréditaire existe. Les modalités sont variables selon le type de mutation. On peut trouver des familles entières atteinte du CMH. Si on prend l'exemple du maine coon, la transmission se fait sur un mode autosomique dominant à pénétrance complète mais à expression variable. La maladie touche donc autant les mâles que les femelles et un seul des parents suffit à transmettre la maladie a sa descendance. Tous les chats porteurs de la mutation développeront la maladie mais d'un individu à l'autre, la maladie se déclarera plus ou moins tôt et avec une intensité différente2. Il en va de même chez l'american shorthair ou le ragdoll tandis que chez le persan par exemple, elle est beaucoup moins fréquente car il s'agit de gène récessif3. Il est alors préférable d'éliminer du circuit de la reproduction tout chat dépisté positif, même si la maladie ne s'est pas encore déclarée.

f - Le syndrome CMH

Dès lors que les commémoratifs et l'examen clinique orientent vers l'existence d'une insuffisance cardiaque, l'examen de choix pour identifier une hypertrophie du myocarde est actuellement l'échographie cardiaque. Si l'examen confirme la présence d'une CMH, il y a lieu alors de rechercher une cause éventuelle, notamment par le biais d'examens sanguins et d'une mesure de la pression artérielle.

g - Des formes génétiques

Dans les faits, les races maine coon et ragdoll sont les races les plus suivies pour la maladie au niveau des élevages, et la recherche (poussée par les éleveurs de maine coons depuis le début des années 1990) a même permis d'identifier une mutation génétique propre au maine coon et au ragdoll, décelable par test ADN3. Ce test ADN permet de détecter la mutation du gène MyBPC3 chez ses deux races. Comme on sait qu'il existe au moins une autre cause de HCM chez le chat, ce seul test ADN n'est pas suffisant pour dire si un chat est indemne ou non2. Il faut compléter avec des échocardiographies dès l'âge de 18 mois. Les échographie 2d et M-mode permettent de mesurer l'épaisseur des parois du cœur et la taille des cavités auxquelles ont ajoute une écho doppler couleur, plus précise que l'écho doppler pulsé ou l'écho doppler continu. Cette dernière échographie permet une vue des flux sanguins à l'intérieur du cœur. Certaines cliniques vétérinaires possèdent également le matériel nécessaire pour réaliser des échos doppler tissulaire, ce qui permet de détecter les formes plus précoces de la maladie.

h - Traitement

- Traitement de la cause inaugurale

Il n'y a pas de traitement spécifique de l'hypertrophie du myocarde. Si une cause particulière est identifiée, un traitement approprié est institué : traitement de l'insuffisance rénale, de l'hyperthyroïdie.

- Traitement de l'insuffisance cardiaque

Si une insuffisance cardiaque induite par la CMH est présente, un traitement visant à améliorer la qualité de vie de l'animal et à prévenir d'éventuelles complications est institués. Il n'y a pas à ce jour de consensus sur un protocole thérapeutique donné.

Quelques Liens

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2 - L'Atrophie Musculaire Spinale (SMA)

L'atrophie musculaire spinale (ou amyotrophie spinale), SMA (pour spinal muscular atrophy en anglais) est une neuropathie héréditaire, transmise sur un mode récessif.

La SMA consiste en une dégénérescence et une disparition progressives des motoneurones du bas de la moelle épinière. Par conséquent, les muscles de l'arrière-train s'affaiblissent et s'atrophient progressivement, puisqu'ils reçoivent de moins en moins de stimuli. Les muscles deviennent « flasques » et le chat a de plus en plus de difficultés à se mouvoir. Il finit par perdre la mobilité de son arrière-train.

Quelques Liens

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3 - La Polykystose Rénale (Src. LOOF)

La polykystose rénale ou PKD en anglais pour Polykystic Kidney Disease, est une maladie qui touche plusieurs races de chats dont le Persan, l'Exotic Shorthair et le British Shorthair. Il s'agit d'une maladie rénale qui se traduit par l'envahissement progressif du rein des chats atteints par des kystes remplis de liquide. Le nombre et la taille de ces kystes augmentent avec l'âge du chat et lorsque le tissu rénal n'est plus suffisamment présent pour assurer les fonctions d'épuration du rein, il se développe une insuffisance rénale chronique. Cette insuffisance se traduit par des symptômes variés dont : dépression, perte d'appétit, léthargie, vomissements, polydipsie (augmentation de la prise de boisson), polyurie (augmentation du volume des urines), perte de poids. Le rythme de croissance et de multiplication des kystes est variable d'un chat à un autre. Aussi la date d'apparition des symptômes d'insuffisance rénale peut être très variable, allant en moyenne de 2 à 10 ans. Il n'existe pas de traitement spécifique de la PKD.

La PKD est une maladie héréditaire chez le Persan et l'Exotic Shorthair. Son mode de transmission est autosomique dominant. Un chat malade possède une copie du gène muté et le transmet, en moyenne, à 50 % de ses chatons. Il n'existe pas de chat ayant deux copies du gène muté, cette condition n'étant pas viable. Ainsi tout chat atteint de PKD a l'un de ses parents, au moins, atteint de PKD.

La proportion de chats atteints dans les portées varie en fonction du statut des reproducteurs :

(les chatons homozygotes ne sont pas viables).

La PKD peut être dépistée par votre vétérinaire de deux façons différentes.

En conséquence, il est recommandé de faire tester génétiquement, pour la mutation PKD1, tous les chats devant être mis à la reproduction.

Le résultat du test PKD1 obtenu, il est très fortement déconseillé de faire reproduire un chat porteur de la mutation PKD1 ou chez lequel des kystes ont été observés en échographie des reins. Cependant, si un chat porteur présente un excellent patrimoine génétique (conformation, type, couleur), il serait dommage de perdre ce patrimoine. Dans ce cas uniquement, un mariage avec un individu sain peut être envisagé. L'obtention de chatons de grande qualité et sains permettra de poursuivre la lignée. Tous les chatons devront être testés génétiquement pour la mutation PKD1. Les atteints (aussi appelés « porteurs ») seront écartés de la reproduction. Le parent porteur sera lui aussi retiré de la reproduction afin qu'il ne transmette plus la maladie.

Références :

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II - LA POLYDACTILIE

Un chat polydactyle ou hyperdactyle est un chat qui a une anomalie physique congénitale qui consiste en une présence de doigts supérieurs à la normale, sur une ou sur toutes les pattes causée par une mutation génétique. Cette dénomination vient du grec "poly" qui signifie "nombreux" et "dactyle" qui signifie "doigts".

chat noir poly

Description

Un chat possède normalement quatre doigts et un ergot sur les pattes avant et quatre aux pattes arrières. Un chat polydactyle peut posséder jusqu'à sept doigts indifféremment à l'avant et/ou à l'arrière. Diverses variations de quatre à sept orteils sont communes, bien que chaque paire de pattes garde un nombre identique de doigts.

La polydactylie est plus fréquemment observée sur les pattes avant uniquement. Rarement elle est vue sur toutes les pattes ou uniquement sur les pattes arrières.

Cette malformation congénitale est héritée génétiquement car le gène responsable est autosomique dominant à expression variable. Elle n'est ni mortelle ni dérangeante pour le chat, bien que l'on ait remarqué un petit retard d'apprentissage de la marche et de la grimpe chez les chatons polydactyles. Par la suite, certains développent une plus grande habilité. Pour exemple, un chat possédant six doigts à l'avant (dont deux orteils opposés l'un à l'autre comme les pouces d'une main humaine) permet au chat une dextérité manuelle étonnante que l'on ne retrouve pas chez des chats non polydactyles, comme ouvrir des loquets de portes ou chasser en s'aidant d'une seule patte.

chat bleu poly

Histoire

Les conditions semblent être plutôt réunies sur la côte Est des États-Unis et dans le sud-ouest de l'Angleterre. Certains avancent que la raison de la quasi absence de chats polydactyles en Europe est due au fait que les chats sortant de l'ordinaire étaient directement tués au Moyen Âge en raison des fortes superstitions et de l'appartenance supposée du chat à la sorcellerie. D'autres attirent l'attention sur le fait qu'en Angleterre les chats polydactyles sont nombreux, particulièrement au Pays de Galles où on les appelle les "Cardi-Cats".

Le chat enregistré au Livre Guinness des records est canadien et s'appelle Tigrex. Il est le chat ayant le plus grand nombre d'orteils à ce jour, 27 en tout.

Races et variétés

Les deux races où la polydactylie est la plus forte sont le maine coon et le pixie-bob. Pour le maine coon ce trait n'est pas accepté en France par le LOOF, mais aux États-Unis, la TICA, l'ACFA, la CFA et diverses autres associations le reconnaissent. Quant au pixie-bob, il descend directement de chats polydactyles et ce trait est comme pour le maine coon, reconnu par la TICA mais pas par le LOOF.

Les chats d'Ernest Hemingway

L'écrivain et prix Nobel Ernest Hemingway est un des amateurs de chats polydactyles le plus connu. Dans le jardin de sa maison de Key West en Floride, il hébergeait un peu moins d'une centaine de chats dont environ la moitié étaient polydactyles. Cette passion pour ces chats particuliers lui est venue après qu'il a reçu un chat à six doigts de la part du capitaine d'un bateau. En anglais, le mot "Hemingway cat" ou "Hemingway" est devenu un mot d'argot pour désigner les chats polydactyles.

Depuis la mort d'Ernest Hemingway en 1961, cette maison est un musée et le jardin un abri pour les descendants de ses chats. Il en reste encore une soixantaine dont une trentaine de polydactyles.

patte de chat poly

Références

Thèse de doctorat d'Alexia Hamelin - 2011 -

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